Энцефалопатия как причина смерти

Энцефалопатия головного мозга

Энцефалопатия как причина смерти

Внимательно прочитайте эту инструкцию перед тем, как начать прием/ использование этого лекарства.

  • Сохраните инструкцию, она может потребоваться вновь.
  • Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.
  • Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.

Регистрационный номер:

Дата регистрации:

Торговое название : РЕКОГНАН®

Международное непатентованное название: Цитиколин

Лекарственная форма: Раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Состав

Одна ампула 500 мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль (цитиколин натрия) 522,5 мг (эквивалентно 500,0 мг цитиколина), вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 – 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.

Одна ампула 1000 мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль (цитиколин натрия) 1045,0 мг (эквивалентно 1000,0 мг цитиколина) вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 – 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.

Описание
Прозрачная бесцветная жидкость

Фармакотерапевтическая группа:
ноотропное средство

Код ATX: N06BX06

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия – способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращая гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинэргическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.

Цитиколин эффективен в лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

При хронической ишемии головного мозга цитиколин эффективен в лечении таких расстройств, как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.

Фармакокинетика

Метаболизм

При внутривенном и внутримышечном введении цитиколин метаболизируется в печени с образованием холина и цитидина. После введения концентрация холина в плазме крови существенно повышается.

Распределение

Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракций холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина – в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Цитиколин проникает в головной мозг и активно встраивается в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов.

Выведение

Только 15% введенной дозы цитиколина выводится из организма человека: менее 3% – почками и через кишечник и около 12% – с выдыхаемым воздухом.

В экскреции цитиколина с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 часов, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее. То же самое наблюдается в выдыхаемом воздухе – скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 часов, а затем снижается намного медленнее.

Показания к применению

  • Острый период ишемического инсульта (в составе комплексной терапии),
  • Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов,
  • Черепно-мозговая травма (ЧМТ), острый (в составе комплексной терапии) и восстановительный период,
  • Когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга.

Противопоказания

Не следует назначать больным с ваготонией (преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы) и при гиперчувствительности к любому из компонентов препарата.

В связи с отсутствием достаточных клинических данных, не рекомендуется применять у детей до 18 лет.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Достаточные данные по применению цитиколина у беременных женщин отсутствуют.

Хотя в исследованиях на животных отрицательного влияния не выявлено, в период беременности лекарственный препарат Рекогнан ® назначают только в тех случаях, когда ожидаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода.

При назначении Рекогнана® в период лактации женщинам следует прекратить грудное вскармливание, поскольку данные о выделении цитиколина с женским молоком отсутствуют.

Способ применения и дозы

Препарат назначают внутривенно или внутримышечно.

Внутривенно назначают в форме медленной внутривенной инъекции (в течение 3- 5 минут, в зависимости от назначенной дозы) или капельного внутривенного вливания (40‑60 капель в минуту).

Внутривенный путь введения предпочтительнее, чем внутримышечный. При внутримышечном введении следует избегать повторного введения препарата в одно и то же место.

Рекомендуемый режим дозирования

Острый период ишемического инсульта и черепно-мозговой травмы (ЧМТ):

1000 мг каждые 12 ч с первых суток после постановки диагноза. Длительность лечения не менее 6 недель. Через 3-5 дней после начала лечения (если не нарушена функция глотания) возможен переход на пероральные формы препарата Рекогнан®.

Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов, восстановительный период ЧМТ, когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга:

500-2000 мг в день. Дозировка и длительность лечения в зависимости от тяжести симптомов заболевания. Возможно применение пероральных форм препарата Рекогнан®.

Пожилые пациенты:

При назначении Рекогнана® пожилым пациентам коррекции не требуется.

Раствор в ампуле предназначен для однократного применения. Он должен быть немедленно использован после вскрытия ампулы.

Препарат совместим со всеми видами внутривенных изотонических растворов и растворов декстрозы.

Побочное действие

Частота побочных реакций

Очень редко (

Источник: https://pro-mozg.com/articles/youth/ehncefalopatiya-golovnogo-mozga.html

Причина смерти энцефалопатия

Энцефалопатия как причина смерти

Мозг » Заболевания » Воспалительные » Причина смерти энцефалопатия

В приведенной цитате энцефалопатия рассматривавется, как одно из проявлений (экзо- или эндогенной) интоксикации. ИМХО выделить ее как единственный фактор в наступлении смерти невозможно. Все равно, что при общем переохлаждении «хоронить» от охлаждения легких, не беря во внимание охлаждение других органов (пример может и не очень удачный, но как мне кажется наглядный).

Равно как и «кардиомиопатия».

В МКБ-10 термин «энцефалопатия» довольно широко используется ( собственно, Вы на это сами же и указали): Энцефалопатия (острая) G93.4 -алкогольная G31.2 -вызванная —гриппом (вирус не идентифицирован) J11.8+G94.8* —вирус идентифицирован J10.8+ G94.8* —родовой травмой P11.

1 -гипертензивная I67.4 -некротизирующая подострая G31.8 -печеночная K72.9 -постконтузионная F07.2 —текущая травма S06.2 -токсическая G92 A81.2 Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия B22.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии E51.

2 Энцефалопатия Вернике

G93.4 Энцефалопатия неуточненная

Уважаемый WINNI. И каким образом можно узнать (заподозрить) о наличии энцефалопатии ГАЙЕ-ВЕРНИКЕ по секции?

мофологически: При патологоанатомическом исследовании обнаруживается симметричное размягчение боковых стенок третьего желудочка, поражение задних холмиков четверохолмия, ядер глазодвигательного нерва, множественные кровоизлияния и отек мозга

клинически и для общего сведения: Это геморрагическая энцефалопатия, или верхний острый полиэнцефалит.

Как и другие варианты этих состояний, энцефалопатия Гайе-Вернике развивается преимущественно при употреблении денатурата, самогона, суррогатов спирта, политуры, в большинстве случаев на фоне той или иной органической патологии мозга или ей предшествуют хронически соматические заболевания.Типичному варианту предшествует длительный продромальный этап развития.в течение 3-5 месяцев у больных формируется готовность к последующим острым проявлениям.

У больных наблюдается падение массы тела, отсутствие аппетита, постоянные диспептические расстройства, сухость морщинистость, дряблость, шелушение кожи, цвет ее становится бледным с желтоватым оттенком.

Больные почти ничего не едят, в связи с нарастающим тремором и общим ослаблением мало двигаются, не могут работать. Это состояние они пытаются купировать приемом алкоголя который дает лишь временное и незначительное облегчение, иногда способствует непродолжительному сну.

Появляются дизартрические расстройства, изменяется походка амнестический синдром. Больные забывчивы, быстро истощаются.

В общем на вскрытии при наружном осмотре обращает на себя истощение, часто с пролежнями, при отсутствии объективной патологии и выраженных признаков хр алкогольной интоксикации.
Мозг обычно очень дряблый, похож начало аутолиза, при «свежести» остальных органов. Желудочки расширены, частично лишены эпендимы.

Гистологи пишут так: Морфологические признаки хронической алкогольной интоксикации: значительные дистрофические и пролиферативные изменения в подкорковых и стволовых отделах с признаками болезни Вернике, сформированный цирроз печени на фоне хронического активного гепатита и жирового гепатоза, хронический индуративный панкреатит с выраженными признаками обострения и очаговыми стеатонекрозами, вторичная кардиомиопатия, фиброз мягкой мозговой оболочки

Энцефалопатия – это не болезнь, а патологическое состояние, характеризующееся нарушением мозговой деятельности из-за некроза клеток. Последнее вызывает снижение объема поступающего кислорода.

Энцефалопатия считается опасным состоянием. Развитие некроза начинается с небольших очагов, в которых отмирают ткани.

Если не лечить энцефалопатию, то возникают тяжелые осложнения вплоть до смерти пациента.

Причины и классификация

Выделяют следующие виды энцефалопатии:

Врожденная форма может развиться из-за:

  • генетических аномалий;
  • нарушений процесса формирования головного мозга и внутренних систем при внутриутробном развитии ребенка.

Опасность энцефалопатии заключается в том, что патологическое состояние нельзя вылечить. Терапия, назначаемая при таких нарушениях, призвана остановить развитие некроза клеток.

Приобретенная форма часто возникает на фоне травм, полученных в процессе родов. У взрослых к некрозу клеток головного мозга могут приводить другие причины.

Виды энцефалопатии

В зависимости от характера провоцирующего фактора энцефалопатия головного мозга у пожилых классифицируется на следующие типы:

  1. Травматическая. Возникает при органическом повреждении структур головного мозга. Некроз клеток у новорожденных и людей старшего возраста развивается на фоне черепно-мозговых травм (ЧМТ).
  2. Гипоксическая. Эту форму патологического состояния может вызвать недостаток кислорода, поступающего к клеткам головного мозга. Гипоксическая энцефалопатия чаще развивается на фоне других заболеваний.
  3. Дисциркуляторная. Энцефалопатия этого типа появляется из-за недостаточного мозгового кровообращения. Нередко возникает при повреждении сосудов.
  4. Токсическая. Формируется на фоне интенсивного кратковременного или продолжительного воздействия на организм вредных веществ (ядов). Частой причиной развития токсической формы является прием наркотиков или лекарств в недопустимой дозировке.
  5. Дисметаболическая. Энцефалопатия развивается как вторичный признак нарушения обмена веществ.
  6. Лучевая. Мозговые клетки отмирают при продолжительном облучении ионами.
  7. Гипогликемическая. К патологическому состоянию приводит дисфункция надпочечников и гипофиза. Отмирание клеток головного мозга происходит вследствие развития хронической формы гипогликемии.

Дисметаболическая энцефалопатия подразделяется на:

  1. Билирубиновую. Развивается на фоне дисфункции печени. Частой причиной возникновения билирубиновой формы являются гепатиты, включая вирусные.
  2. Диабетическая. К ней приводит сахарный диабет, который вызывает повреждения мозговых структур.
  3. Уремическая. Развивается из-за почечных патологий, которые способствуют постепенному накоплению белка в крови.

Также выделяют две разновидности дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Гипертоническая. Клетки головного мозга отмирают из-за постоянно повышенного артериального давления.
  2. Атеросклеротическая. Возникает на фоне закупорки сосудов холестериновыми бляшками.

Источник: https://golovnoj-mozg.ru/zabolevaniya/vospalitelnye/prichina-smerti-entsefalopatiya

Секрет медика
Добавить комментарий